Info over voorkomende erfelijke afwijkingen zoals HD, L2-HGA, ED, PL en HC bij de Staffordshire Bull Terrier
L2-HGA: DNA test beschikbaar voor de Staffordshire Bull Terrier
Sinds kort is er een DNA test beschikbaar voor L2-HGA. Wat deze stofwisselingsziekte inhoudt en hoe uw Staffordshire Bull Terrier op deze ziekte kunt laten testen kunt u lezen in dit artikel, ook wordt in dit artikel ingegaan, zij het heel basis, op wat is nu DNA en wordt aangegeven op welke wijze L2-HGA vererft. Inmiddels zijn de eerste Staffordshire Bull Terriers in Groot Brittannië getest en de resultaten hiervan zijn nogal verontrustend, temeer als men bedenkt dat daar een veel gebruikte dekreu als drager "ontdekt" is, dat betekend overigens niet dat L2-HGA maar in één bepaalde "familielijn" voorkomt, het kan in elke "familielijn" voorkomen.
L2-HGA is de afkorting voor L2-Hydroxyglutaric aciduria. Omdat de ziekteverschijnselen heel divers zijn werd en wordt deze afwijking Nogal met andere (meer bekende) ziekten verward. De ziekteverschijnselen zijn o.a. Epileptische aanvallen, coördinatieproblemen (moeilijk lopen), stijfheid van de spieren bij opwinding of beweging, rillen, ontypisch gedrag(staren naar muren, zich verschuilen onder tafels en in hoeken, oncontroleerbaar, onzindelijkheid). De eerste ziekteverschijnselen openbaren zich meestal op een leeftijd tussen zes en twaalf maanden, maar er zijn ook ziektegevallen bekend van Staffordshire Bull Terriers die 7 jaar oud waren toen de eerste verschijnselen zich openbaarden.
Naast o.a het testen van bloed en urine kan met een MRI scan ook de diagnose L2-HGA worden vastgesteld. Onderstaand ziet een tweetal afbeeldingen van MRI scans, één van gezonde (unaffected) hersenen en één van hersenen die aangetast (affected) zijn door L2-HGA.

Een tweetal afbeeldingen van MRI scans, één van gezonde (unaffected)
hersenen en één van hersenen die aangetast (affected) zijn door L2-HGA.
Door bovengenoemde testen kunnen Staffordshire Bull Terriers worden opgespoord die de ziekte daadwerkelijk hebben maar daarnaast ook de Staffordshire Bull Terriers die niet ziek zijn maar die het wel kunnen doorgeven (de zogenaamde "dragers") aan hun kinderen die op hun beurt er wel ziek van kunnen worden en omdat te kunnen vaststellen is de DNA test van groot belang.
Door de DNA test kan worden vastgesteld welke Staffords dus lijders, dragers of vrij zijn van L2-HGA.
Uw dierenarts moet hiervoor wat bloed afnemen en dat naar dit instituut toezenden, tezamen met deze bloedtest moet een formulier ingevuld worden, dit formulier kunt u hier downloaden. Via dit formulier kunt u L2-HGA en HC laten testen. Let er op dat het bloed verzonden wordt in een zogenaamde EDTA buis (dit staat overigens ook op het formulier). De uitslagen worden niet gepubliceerd en alleen bekend gemaakt aan uw dierenarts en natuurlijk aan u als eigenaar. De kosten hiervoor bedragen GBP 60,00 exclusief de kosten van bloedafname en eventueel consult wat u uw dierenarts moet betalen.
DNA en een beetje erfelijkheid
Elk levend wezen is een fantastisch uniek bouwwerk. Kijken we naar de mens dan is elk mens verschillend en toch lijken ze erg op elkaar omdat het erfelijk materiaal van de ene mens weinig verschilt van de andere. Soms volstaat een klein verschil om een ziekte te doen ontstaan. En op deze wijze kunnen we ook naar honden kijken en in het kader van dit artikel naar de Staffordshire Bull Terrier en L2-HGA in het bijzonder.
In een aantal gevallen stelt de toepassing van de nieuwste technieken onderzoekers in staat om kleine verschillen in erfelijk materiaal, het DNA, aan te tonen. Onder een lichtmicroscoop kan men het DNA in de kern van de witte bloedcellen in de vorm van chromosomen zien. Elke lichaamscel bevat chromosomen, die twee aan twee gelijk zijn, ze vormen een paar. In totaal heeft elke hondencel 39 chromosomenparen. Van elk paar is het ene chromosoom van de moeder afkomstig en het andere van de vader.

Het DNA is te zien in de kern van de witte bloedcellen in de vorm van chromosomen.
Je kunt chromosomen vergelijken met een encyclopedie. De laatste twee delen bepalen het geslacht, dus of reu of teef. In elk van deze boekdelen kunnen we gigantische hoeveelheden zinnen lezen, de ene wat korter de ander wat langer. Deze zinnen noemen we in de biologie de genen. Deze zinnen (of genen) worden geschreven met behulp van een code, dit is een alfabet dat bestaat uit vier letters. De naam van dit alfabet is DNA (wat een afkorting is voor het Engelse: DesoxyriboNucleidAcid). DNA is een chemische stof die een beetje lijkt op een ladder in spiraalvorm.
Elke sport van die ladder bestaat uit een chemische verbinding van twee stokjes. Die stokjes bestaan in vier soorten (de vier letters van het alfabet): Adenine (A), Thymine (T), Cytosine (C) en Guanine (G). Elk chromosoom, dus elk boekdeel, is in feite een lange tekst geschreven met vier letter (A, T, C, en G). Elke zin vormt een gen dat dus verantwoordelijk is voor een eigenschap bijvoorbeeld, kleur haar, lengte, gewicht maar ook afwijkingen. Via de chromosomen worden dus al deze eigenschappen overgedragen. Bedenk dus dat een helft van de moeder komt en de ander helft van de vader.
L2-HGA vererft autosomaal recessief
Autosomaal betekend dat zowel bij reuen als bij teven L2-HGA kan voorkomen. Daarnaast zijn er dominante en recessieve genen. Het dominante overheerst het recessieve gen, het dominante gen duiden we aan met de grote letter A, het ondergeschikte recessieve gen duiden we aan met een kleine letter a.
Als een hond getest wordt op L2-HGA kunnen door de volgende uitslagen naar voren komen:
- • AA - vrij van L2-HGA - maar zie onderstaand "verervingsschema".
- • Aa - deze hond heeft de ziekte zelf niet maar kan het wel doorgeven aan zijn nakomelingen (dragers).
- • aa - deze hond heeft daadwerkelijk L2-HGA.
Nu gaan we kijken wat er gebeurt dat als we met deze honden gaan fokken:
- • AA x AA : alle nakomelingen zijn vrij van L-2 HGA.
- • AA x Aa : 50% van de nakomelingen zijn vrij van L2-HGA en 50% is drager.
- • Aa x Aa : 25% is vrij van L2-HGA, 50% is drager en 25% is lijder.
- • AA x aa : alle nakomelingen zijn dragers.
- • aa x aa : alle nakomelingen zijn lijders.
Korte samenvatting:
- • L2-HGA is een aandoening aan het zenuwstelsel.
- • L2-HGA komt zowel bij reuen als bij teven voor.
- • L2-HGA openbaart zich meestal tussen de zesde en twaalfde maand.
- • L2-HGA is een ziekte die zich verschillende wijzen manifesteert.
- • L2-HGA komt hoogstwaarschijnlijk in de gehele populatie voor.
- • L2-HGA kan aan de hand van een DNA-test worden vastgesteld.
- • L2-HGA vererft autosomaal recessief.
Met dank aan Bianca Janssen - van Londen voor het samenstellen van dit artikel.
Demodex
Sarcoptes komt voor bij: honden (Sarcoptes scabiei) en wordt zelden op de kat gezien. Ook wel jonge hondenschurft genoemd. Deze mijt komt met name bij jonge honden voor en leeft in én op de huid. Ze worden meestal al in het nest met deze mijt besmet. Bij de mens kan de mijt rode vlekjes op armen en buik veroorzaken (zoönose). Sarcoptes wordt vastgesteld d.m.v. de afname van een diep huidafkrabsel.
Symptomen: veel jeuk, rode huid en huidontstekingen. De klachten beginnen meestal aan de kop (oren!), poten en de onderkant van de buik.

Demodex mijt
Demodex komt voor bij: honden (Demodex canis), en katten (Demodex cati, zeer zeldzaam) Deze mijt komt waarschijnlijk op elke honden-/kattenhuid voor, zonder enig probleem te veroorzaken. Echter, als de afweer voor deze mijt ontbreekt dan veroorzaakt hij zware klachten. Deze fout in de afweer is een storing van de T-lymfocyten wat resulteert dat het huisdier geen enkele afweer heeft tegen deze mijt. De rest van de afweer werkt prima. Het vermoeden is dat deze fout erfelijk is. Zodoende moet de fokker gewaarschuwd worden zodat hij niet verder fokt met de teef of reu. Helaas nemen niet alle fokkers deze waarschuwing ter harte! Met name bij de Bulldog-achtigen wordt deze mijt helaas vaak vastgesteld.
Deze mijt is niet besmettelijk voor de mens. De besmetting met deze mijt vindt meestal al plaats in het nest. Aangezien deze mijt het gevolg is van een aangeboren afwijking van de afweer is deze mijt niet altijd goed te bestrijden. De mijt leeft met name in de haarfollikels en wordt d.m.v. een diep huidafkrabsel aangetoond. De mijt kan zich op 2 manieren uiten: 1e; de schilverige en (meestal) locale vorm. Deze vorm jeukt meestal niet erg. De klachten beginnen meestal met enkele plekjes aan de poten of de kop. Bij deze vorm is er een genezingskans van 90%. Behandeling: verschillende keren wassen met de mijtdodende shampoo Ectodex totdat de huidafkrabsels negatief zijn. De resterende 10 % gaat over op de 2e vorm; de puistige en meestal gegeneraliseerde vorm. Deze vorm jeukt erg en de hond/kat voelt zich beroert eronder.
De klachten beginnen meestal over het hele lichaam. Deze vorm heeft een slechte prognose. Ondanks behandelingen treedt er vaak slechts tijdelijke verbetering op. Behandeling: deze bestaat uit scheren (alleen bij langharige honden/ katten).Vervolgens wassen met een shampoo die de haarfollikels goed schoonmaakt. Daarna verschillende keren wassen met de mijtdodende shampoo Ectodex totdat de huidafkrabsels negatief zijn. Bij hardnekkige gevallen kunnen zogenaamde T-cel stimulerende medicijnen behulpzaam zijn. De aanwezige huidontstekingen worden met een speciale antibioticum kuur behandeld.
OCD of te wel elleboogdysplasie
Dit is een verzamelnaam voor erfelijke elleboogproblemen op basis van osteochondrose.
Wat is osteochondrose
Dit is een verstoring van de omvorming van kraakbeen in bot. Hierdoor ontstaat een te dikke laag kraakbeen, waardoor er door slechte voeding en overbelasting van dit kraakbeen scheuren kunnen ontstaan. Deze scheuren kunnen doorgaan, waardoor er losse stukjes in het gewricht kunnen komen. Hierdoor kan het gewricht geïrriteerd raken, met als gevolg kreupelheid en overvulling van dat gewricht.
Welke 3 botten vormen het ellebooggewricht
Aan de kant van de schouder zit het opperarmbeen, dat door middel van het ellebooggewricht is verbonden met zowel het spaakbeen als de ellepijp.
Waar zitten de problemen
In het gewricht aan beide uiteinden van de gewrichtsvlakte van de ellepijp en aan de binnenkant van de gewrichtsvlakte van het opperarmbeen.
Bij welke rassen komt het voor
Vooral bij de grote rassen, zoals Duitse Herders, Retrievers, Bassets, Sint Bernards, Berner Sennen, Rottweilers en Collies "kortsnuitige"rassen, zoals de bulldog.
Op welke leeftijd komt het voor
Een kreupelheid of stijfheid van een of beide voorpoten kan zich op 5-8 maanden leeftijd voordoen. NB Het is belangrijk dat kreupelheid van jongen honden, met name van bovengenoemde rassen, goed wordt onderzocht, zelfs als de kreupelheid "snel" weer over is. Als de elleboogdysplasie op jonge leeftijd gemist wordt, kan het op oudere leeftijd (bijv. rond de 2 ½ jaar) zeer ernstige artrose en kreupelheid geven.
Onderzoek bestaat uit beoordeling van:
- • de mate van kreupelheid,
- • de gewrichtsovervulling,
- • de manier van lopen, bijv. de poot schuin naar voren zetten,
- • pijnlijkheid bij passief bewegen en overstrekken van de elleboog,
- • röntgenfoto's, ook van de andere elleboog, omdat elleboogdysplasie vaak aan beide zijden voorkomt.
Behandeling
Operatieve verwijdering van losse fragmenten en glad maken van de kraakbeenranden, op de plaats waar de stukken zijn afgebroken. Hiermee wordt ernstige artrose (=botwoekering) en dus ernstige kreupelheid op later leeftijd voorkomen.
NB. Het is meestal niet zo dat de kreupelheid helemaal verdwijnt, maar wel duidelijk vermindert en door de operatie wordt verergering op later leeftijd voorkomen.
Fokbeleid
Afgezien van kreupelheid bij de individuele hond is er sprake van een erfelijke aandoening. Dat wil zeggen dat we, binnen de verschillende rassen, de honden moeten proberen op te sporen die de afwijking door zouden kunnen geven aan hun nakomelingen. Deze dieren mogen niet voor de fokkerij worden gebruikt.
Officieel elleboogdysplasie onderzoek
Vergelijkbaar met het officiële HD-onderzoek voor de heupen is er voor bepaalde rassen een ED-onderzoek om erfelijke elleboogproblemen op te sporen. Hierbij worden de röntgenfoto's door bepaalde dierenartsen gemaakt en opgestuurd naar een speciale commissie, die de foto's beoordeelt. Deze röntgenfoto's dienen van erg goede kwaliteit te zijn om een betrouwbare beoordeling mogelijk te maken.
Zijn heupdysplasie en elleboogdysplasie erfelijk?
Prof. Dr. H.A.W. Hazewinkel, Faculteit der Diergeneeskunde, Vakgroep Geneeskunde van Gezelschapsdieren, Universiteit Utrecht.
Inleiding
In de veterinaire praktijk vallen heupdysplasie (HD) en elleboogdysplasie (ED) onder de meest voorkomende orthopedische afwijkingen. Beide komen vooral voor bij middelgrote en grote honden, beide zijn ontwikkelingsstoornissen, en beide zijn voor de patiënt vaak een bron van veel pijn en ongemak. Daar komt nog bij dat, niettegenstaande de inzet van individuele fokkers en rasverenigingen, HD en ED onverwachts de kop kunnen opsteken bij een of meer honden terwijl nestgenoten van diezelfde honden géén klinische tekenen van kreupelheid tonen. Alvorens in te gaan op de vraag die in de titel van deze bijdrage wordt gesteld - zijn HD en ED erfelijk? - geef ik eerst wat achtergrondinformatie over deze aandoeningen.
Ontwikkeling van heup- en ellebooggewricht
Het skelet van een hondenembryo is aanvankelijk een structuur van kraakbeen. Kraakbeen is zacht weefsel dat groeit door celvermenigvuldiging en door vergroting van de individuele kraakbeencellen. Dit is vergelijkbaar met het meeste andere weefsel in het lichaam, maar anders dan botweefsel.
Botweefsel heeft een vaste structuur en bevat botcellen die zich niet kunnen delen en die niet kunnen groeien. Tegen de tijd dat de pup wordt geboren, wordt het kraakbeen in het midden en in de uiteinden van lange beenderen vervangen door bot. Alleen tussen deze benige centra en aan het einde van het bot blijft kraakbeen aanwezig, dat in dit stadium groeischijfkraakbeen wordt genoemd omdat het ervoor zorgt dat het skelet na de geboorte nog kan groeien. Het kraakbeen van de groeischijven tussen de benige delen zorgt ervoor dat de lange botten in de lengte groeien.
Het kraakbeen dat de botuiteinden van gewrichten bedekt zorgt voor de groei in diameter van dat deel van het skelet. Het proces van kraakbeengroei wordt gevolgd door transformatie van het kraakbeen naar het veel hardere botweefsel. Wanneer dit verbeningsproces is voltooid en alle groeischijven zijn vervangen door bot, groeit het skelet niet meer: het dier is volgroeid. Maar dit betekent niet dat het verbeende skelet niet meer verandert van vorm en samenstelling. Bot wordt afgebroken door speciaal daarvoor toegeruste cellen en wordt waar nodig vervangen door andere cellen. Botmodelleren begint al in de jeugd en gaat door bij volwassen dieren.
De groeicurve van opgroeiende honden van grote rassen verloopt steiler dan die van jonge honden van kleine rassen, vooral tussen de eerste drie en zes levensmaanden. Met andere woorden, de groei van pups van grote rassen gaat samen met een snellere groei in kilo's lichaamsgewicht en in centimeters botlengte per week. Verschillen in groeisnelheid worden ook veroorzaakt door individuele variatie in hormonen (mannelijke versus vrouwelijke hormonen) en in milieuomstandigheden. Onder die laatste vallen ook de kwaliteit en de hoeveelheid van de dagelijkse voeding. Deze factoren beïnvloeden niet alleen de groei van kraakbeen maar ook de botvernieuwing. Het heupgewricht bestaat uit de heupkom (het acetabulum) en de heupkop (caput femoris) op een hals.
Bij de opgroeiende hond bestaat de heupkom uit vier kleine botdelen, met kraakbeenzones daartussen, zodat de doorsnede van de kom groter kan worden en zich kan aanpassen aan de groei van de kop. De kop groeit via het proces van kraakbeengroei en verbening tot bot. Tijdens de groei verandert de hals, waarbij de contacthoek tussen kom en kop aangepast wordt. Kop en kom worden bijeen gehouden door een kleine gewrichtsband, het kapsel van de gewrichtsholte en de spieren rond het heupgewricht. Een goede aansluiting en pasvorm zorgen dat kom en kop zich harmonieus kunnen ontwikkelen. Als de kop niet, of niet goed, in de kom zit, wordt de kom onvoldoende diep. Als de kraakbeengroei van de kop wordt belemmerd, dan blijft die te klein of ‘onvolwassen' (en daarom kwetsbaar). Wordt de skeletomvorming belemmerd, dan is de richting van de hals niet aangepast aanhet groeiende skelet.
Het ellebooggewricht wordt gevormd door drie beenderen: de bovenarm (humerus) en de bijeenhorende botten in de onderarm,het spaakbeen (radius) en de ellepijp (ulna). Deze drie beenderen passen perfect in elkaar, zodat de elleboog kan strekken en buigen. Verder kan de onderarm in zekere mate draaien (schroevendraaierbeweging), wat vooral een beweging is tussen spaakbeen en ellepijp. De ellepijp heeft twee belangrijke uitsteeksels: (1) het processus anconeus, dat van belang is bij het strekken van het gewricht, en (2) het processus coronoïdeus, dat van belang is bij de draaiende beweging van ellepijp rond spaakbeen.
Zoals alle skeletonderdelen zijn het processus anconeus en het processus oronoideus aanvankelijk van kraakbeen; tijdens de groei wordt dit vervangen door benig weefsel. Dit verbeningsproces is met 5 tot 7 maanden zo goed als voltooid. Als de lengtegroei van spaakbeen of ellepijp wordt belemmerd, kan de kom die deze twee beenderen samen vormen onvoldoende aansluiten op de vorm van de kop van de bovenarm; het resultaat is een incongruentie met het gewrichtsvlak van de humerus.
Als er abnormale schuifkrachten worden uitgeoefend op het processus anconeus of het processus coronoïdeus, kunnen deze afbreken. De ontwikkeling van kraakbeen ter afdekking van het benige deel van het processus coronoïdeus of op het gewrichtsvlak van de humerus kan verstoord worden, hetgeen tot plaatselijke verdikking kan leiden. Zo'n kwetsbaar stukje kraakbeen kan afbreken; het gevolg is een gefragmenteerd processus coronoideus of een los flapje kraakbeen.
Heupdysplasie (HD)
Door een stoornis in de normale ontwikkeling van heupkom en -kop en een slechte aansluiting van deze beenderen zullen delenvan het kraakbeenomhulsel overbelast raken. Dit veroorzaakt vervorming van het kraakbeen en uiteindelijk misvorming van het gewricht. Bovendien zal de instabiliteit van het gewricht leiden tot een stoornis van het kraakbeen en gewrichtsontsteking, hetgeen pijnlijk is. De kop zal uiteindelijk niet langer diep in de kom passen waardoor het heupgewricht misvormd (dysplastisch) wordt. De gewrichtsontsteking wordt chronisch (osteoarthrose), hetgeen leidt tot beperkte bewegingsmogelijkheid van de heupgewrichten en tot pijn tijdens en vooral na activiteit.
Bij osteoarthrose groeit nieuw bot (osteophyten) aan de randen van het gewricht, rond de kom en op de hals. Deze osteophyten woekeren alle kanten op, de groeisnelheid is afhankelijk van de ernst van de osteoarthrose. Bij jonge honden van 4 tot 12 maanden is pijn de meest opvallende klinische indicatie van HD: pijn tijdens het staan (de hond gaat snel weer zitten), pijn tijdens het lopen (de hond weigert te lopen, loopt met zwaaiende heupen), en pijn bij springen of klimmen.

Links: Normale heupen - Rechts: Heupdysplasie
Een slechte of goede aansluiting van kop en kom kan worden aangetoond met speciale klinische of radiologische technieken. Met röntgenfoto's kan de aansluiting van kop en kom objectief worden gekwantificeerd door bepaling van de Norbergwaarde en botwoekeringen kunnen met speciale radiologische beelden zichtbaar worden gemaakt. Bij oudere honden gaat het vooral om pijn na te zware inspanning, en niet zozeer om niet graag te willen of kunnen staan, lopen, springen of klimmen. Bij jonge honden met HD-klachten kan een slechte aansluiting van kop en kom operatief gecorrigeerd worden. Bij volwassen honden kan een kunstmatig gewricht ingebracht worden. Niet-operatieve behandelingen zijn aangepaste lichaamsbeweging, gewichtsbeperking en medicatie.
Elleboogdysplasie (ED)
De term "elleboogdysplasie" (ED) omvat een aantal onderling onafhankelijke afwijkingen die alle in het ellebooggewricht optredenen vooral voorkomen bij jonge honden van grotere rassen. Deze afwijkingen veroorzaken pijn en leiden uiteindelijk tot invaliderende osteoarthrose van het aangetaste gewricht. De meest frequent voorkomende diagnoses van stoornissen die onder ED vallen, zijn: (1) een losgeraakt processus aconeus (los processus anconeus = LPA); (2) een losgeraakt of afgebroken processus coronoïdeus (LPC); (3) een los stukje gewrichtskraakbeen afkomstig van de humerus (osteochondrosis dissecans, OCD); (4) twee verschillende vormen van gewrichtsincongruentie met gestoorde groei van de radius of de ulna (dat wil zeggen, de kom sluit niet perfect aan op het gewrichtsvlak van de humerus).
De losse stukjes bot of kraakbeen in het geval van LPA, LPC of OCD irriteren het gewricht en veroorzaken pijn, gewrichtsontsteking en uiteindelijk osteoarthrose. Elleboog Incongruentie (EI) veroorzaakt schuifkrachten op en mogelijke losraking van het processus anconeus of coronoïdeus, met als gevolg LPA of LPC. EI veroorzaakt ook te zware belasting van een kleiner draagvlak van het gewricht, waardoor het kraakbeen wordt aangetast met als gevolg pijnlijke gewrichtsontsteking en uiteindelijk osteoarthrose.
Een hond met één aangetaste elleboog zal ergens tussen 4 en 6 maanden beginnen te kreupelen. Als beide ellebogen door ED zijn aangetast, dan zullen de enige indicaties waarschijnlijk een korte paslengte en een tegenzin om te rennen en te spelen zijn. Bij klinisch onderzoek kan men een licht gekraak horen of voelen als het gewricht wordt bewogen. LPA, OCD en EI kunnen zichtbaar gemaakt worden op drie verschillende radiologische opnamerichtingen. LPC is in de beginfase moeilijk te zien en wordt pas duidelijker zichtbaar als zich tekenen van osteoarthrose ontwikkelen.
Operatieve verwijdering van irriterende losse fragmenten (LPA, LPC, OCD) of operatief vastzetten van het LPA, en chirurgische correctie van incongruentie zijn geïndiceerd in de meeste gevallen van milde osteoarthrose. Bij ernstige osteoarthrose van het ellebooggewricht is de prognose voor volledig herstel matig tot slecht. Niet-operatieve behandeling van osteoarthrose omvat verminderde dagelijkse inspanning, beperking van lichaamsgewicht en medicatie om kraakbeengroei te bevorderen, gewrichtsontsteking te remmen en pijn te verminderen.

Links: Normale elleboog - Rechts: Elleboogdysplasie
Invloeden van het milieu op HD en ED
Dr. Kealy verrichtte een heel interessant onderzoek met 20 Labrador-paren.
[1] Per paar ging het om 2 nestgenoten van hetzelfdegeslacht, die samen in één kennel waren gehuisvest. Eén van de twee mocht zoveel eten als hij/zij wilde, terwijl de ander 2/3 vandie hoeveelheid kreeg. Met regelmatige tussenpozen werden alle honden gewogen en geröntgend. De honden die onbeperkt mochten eten bereikten een gemiddeld lichaamsgewicht van 32 kg, hun nestgenoten die de beperkte hoeveelheid voedsel kregenbereikten een gemiddeld gewicht van 23 kg, terwijl alle honden dezelfde beenlengte hadden.
De losheid van de heupen (uitgedrukt met de Norbergwaarde) en de mate van osteophytenvorming (osteoarthrose) wasbij de ongelimiteerd gevoerde honden groter dan bij de beperkt gevoerde honden. Voor Duitse Doggen grootgebracht op voer met veel mineralen, vitaminen en energie toonde dr. Hedhammar aan dat bij onbeperkt gevoerde honden het modelleren van kop en hals van dijbeen achterbleef vergeleken me55t beperkt gevoerde nestgenoten, waardoor de kop slechter in de kom past.
[2] Dr. Kasström toonde voor nesten van Duitse Herders, Golden Retrievers en Labrador Retrievers aan dat onbeperkte voeding leidde tot frequentere en zwaardere HD dan gevonden werd bij beperkt gevoerde nestgenoten. De uiteindelijke heupscore had meer te maken met voeding en gewichtstoename dan met losheid van het gewricht bij de jonge hond.
[3] In Utrecht werd aangetoond dat bij Duitse Doggen grootgebracht op voer met een hoog calciumgehalte, de kraakbeenkernen in de elleboog op latere leeftijd verbeenden dan het geval was bij honden die opgroeiden met een gebalanceerd voer met een lager calciumgehalte.
[4] Ook afwijkingen in de lengtegroei van het spaakbeen en de ellepijp, waardoor EI ontstaat, werden vaker gevonden bij Duitse Doggen die te veel calcium kregen. Tevens werden stoornissen in kraakbeentransformatie (OCD) vaker geconstateerd bij Duitse Doggen die opgroeiden met een calciumrijk voer dan bij nestgenoten met een gebalanceerd dieet.
[5] Bij honden van kleine rassen veroorzaakte een hoge mineraalopname niet de skeletstoornissen die we bij de grote rassen zien.
[6] Ook voeding met een hoog vitamine-D-gehalte kan leiden tot symptomen van OCD en/of verstoorde groei van spaakbeen of ellepijp. Onderzoek van Nap c.s. toonde aan dat voedsel met een hoog eiwitgehalte, zoals puppyvoer van goede kwaliteit, géén negatieve invloed heeft op de skeletontwikkeling.
[7] Samengevat: snelgroeiende honden kunnen HD en/of ED ontwikkelen wanneer ze worden grootgebracht op een mineralen- of vitaminenrijke voeding, of zelfs als ze een overdadige hoeveelheid gebalanceerd voer krijgen, terwijl ras- en zelfs nestgenoten die met correcte voeding.worden grootgebracht géén HD of ED krijgen. Hondenvoer met de optimale hoeveelheid mineralen, vitaminen, eiwitten en koolhydraten schept de basis voor een normale kraakbeenontwikkeling, voor verbening van het kraakbeen, en voor definitief modelleren van de beenderen. In vroeger tijden, toen er nog geen puppyvoer beschikbaar was met een lage mineraal- en energiebalans, adviseerden dierenartsen om puppies een voer voor volwassen honden te geven, om zo de opname van mineralen, vitaminen en energiete beperken.
Maar de lagere energiewaarde van het voedsel dwong de pup om meer grammen van dat 'volwassen' voer te eten. Daardoor kwam ook de dagelijkse opname van mineralen en vitaminen boven de optimale hoeveelheid uit, waardoor skeletstoornissen zoals HD en ED onopzettelijk gestimuleerd werden. Recent onderzoek heeft uitgewezen dat honden van reuzenrassen die grootgebracht worden op een gebalanceerd puppydieet met maximaal 0,8 tot 1% calcium (% van droge stof) zowel een versneld proces van botvernieuwing kennen als een niet-verstoorde kraakbeengroei en verbening van het kraakbeen. In combinatie met een verminderde energieopname schept dit puppyvoer de optimale omstandigheden voor een ongestoorde skeletontwikkeling.
HD en ED zijn dus geen erfelijke afwijkingen
We hebben gezien dat voeding een belangrijke invloed heeft op de mate waarin HD en ED optreden. Dit geldt vooral voor jonge honden van grote rassen, die sneller groeien dan de pups van kleine rassen. Uit onderzoeken van Nap c.s. onder dwergpoedelsbleek dat een teveel aan mineralen slechts milde, klinisch niet-relevante gevolgen had voor de skeletontwikkeling bij deze kleine tot middelgrote honden. Dr. Ubbink en anderen toonden aan dat bij de Nederlandse Labradorpopulatie ED wordt aangetroffen in bepaalde verwante subpopulaties. Daarnaast toonde Ubbink aan dat LPC en OCD voornamelijk in verschillende subpopulaties optreden, en slechts zelden tegelijk in dezelfde subpopulatie worden gevonden.
[8] In een onderzoek onder Berner Sennenhonden met röntgenologisch gediagnosticeerde ED (met name LPC met EI) bleek dat deze honden dezelfde levensstijl, huisvesting en voedingsregimes hadden als een vergelijkbare groep Berner Sennenhonden met ED-vrije ellebooggewrichten op röntgenfoto's. Deze studies lijken aan te geven dat de ontwikkeling van ED onafhankelijk is van voeding, levensstijl of huisvesting. Populatieanalyse gaf aan dat HD en ED een lage erfelijkheidsgraad (h²) hebben, die voor verschillende onderzochte rassen onder min of meer uniforme milieuomstandigheden varieert van 0,2 tot 0,6 voor HD, en van 0,24 tot 0,55 voor ED.
[9] Met andere woorden: zowel HD als ED vereist een sterke invloed van het milieu om duidelijk tot uiting te komen. Als we de resultaten van bovenstaande studies combineren, kan geconcludeerd worden dat HD en ED optreden bij honden vanbepaalde rassen en dat deze afwijkingen zich zullen ontwikkelen onder bepaalde milieuomstandigheden. Naar de invloed van voeding - één van die omstandigheden - is veel onderzoek gedaan. Theoretisch zou het mogelijk zijn honden van kwetsbare rassen op te laten groeien onder milieuomstandigheden die het tot uiting komen van HD en ED bevorderen, om zo de genotypische lijders te vinden. We zullen echter meer geneigd zijn om jonge honden van HD- en ED-gevoelige rassen groot te brengen met een optimale kwaliteit en kwantiteit van voeding, en met beperkte beweging, om niet het risico te lopen dat we de ontwikkeling van skeletstoornissen stimuleren.
Het gevolg daarvan is dat de genotypen van HD en ED onopgemerkt blijven in de populatie,en pas naar voren komen in een volgende generatie, als nakomelingen van fenotypisch vrije honden onder minder gunstige omstandigheden worden grootgebracht. Om te voorkomen de genen voor HD en ED in de populatie verspreid raken, dienen de fokdieren nauwgezet op HD en ED onderzocht te worden, met de meest moderne technieken. Voor de fokkerij moeten honden met onaangetaste gewrichten of met de minst ernstige gradatie van de stoornis worden ingezet. Onderzoek van volledige nesten van Labrador Retrievers toonde aan dat uit fenotypisch gezonde ouders honden met ED wordengeboren.
[10] Uit analyse bleek dat het gen voor LPC in dit ras hoogstwaarschijnlijk dominant met variabele expressie is: vooralbijreuen correspondeert het genotype met het fenotype, terwijl bij de teven het gen voor LPC verborgen kan blijven. Deze wijzevanvererving is een tweede oorzaak voor onverwacht her-optreden van een skeletafwijking in een volgende generatie. Onderzoek bijhonden met HD heeft aangetoond dat dit wellicht een polygenetische stoornis is, waarbij meerdere afwijkende genen moeten samenkomen om de HD tot uiting te brengen in eenaangetaste hond.
[11] Aanvullend op het onderzoek van individuele fokdieren, zal nakomelingen- en familieonderzoek helpen om inzicht te krijgen in de genotypen van het fokmateriaal. Er zijn aanwijzingen, op basis van recent moleculair-biologisch onderzoek, dat zowel HD als ED "major gene" fenomenen zijn, dat wil zeggen dat één of meer genen een hoofdrol spelen bij het optreden van deze afwijkingen. Het is de verantwoordelijkheid van de internationale kennelclubs om onderzoek te stimuleren en te ondersteunen om deze genen te lokaliseren, om zo de dragers, die de afwijkende genen aan de volgende generatie doorgeven, te kunnen opsporen.
Het zal nog enige hondengeneraties duren alvorens DNA-onderzoek voor HD of ED realiteit is. Daarom is het nu tijd dat de internationale kennelclubs tot een uniform systeem van beoordeling en registratie komen en bekendmaken op welke methode hun beoordelingis gebaseerd, zodat fokkers in binnen- en buitenland inzicht krijgen in de status van heup- enellebooggewrichten. Op dit momenthebben we te maken met een gevaarlijke paradox: honden uit landen met de meest gevoelige beoordelingsmethode voor HD en ED kunnen lager scoren en het daardoor op de internationale markt verliezen van honden die getest zijn met behulp van onderzoeksmethoden die volgens de moderne veterinaire inzichten niet meer acceptabel zijn.
Samenvatting
HD en ED zijn beide stoornissen in de ontwikkeling van het snelgroeiende skelet, die samengaan met veel lijden voor de aangetaste honden en hun eigenaars. In risicorassen treden HD en ED veelvuldiger en in ernstiger mate op bij honden die worden grootgebracht op voer met een hoog vitamine- of mineralengehalte, op voer verrijkt met mineraal- of vitaminesupplementen, of wanneer het voedselaanbod onbeperkt is. Anderzijds kan een verlaagde inname van calcium (optimaal is 0,8-1,0% Ca/droge stof) en beperkte energieopname het optreden van HD en ED onderdrukken. De wijze van vererving, de lage erfelijkheidsgraad en de grote invloed van milieuomstandigheden (vooral dagelijkse voeding) op het optreden van HD en ED in genotypisch aangetaste dieren kunnen de redenen zijn dat fokdieren waarvan werd aangenomen dat zij vrij waren van HD en ED toch lijders onder hun nakomelingen hebben.
DNA-testen dienen het toekomstige doel voor internationale kennelclubs en rasvereniging en te zijn. Nauwgezet en consequent testen van fokdieren en hun naaste verwanten, en heldere internationale certificering van heup en elleboogstatus zijn de belangrijkste punten voor de hedendaagse kynologie om verspreiding van de genen gerelateerd aan HD en ED binnen de risicorassen, en daarmee het optreden van deze invaliderende stoornissen, tegen te gaan.
Patella luxatie (PL)
Patella is de officiële naam voor de knieschijf. Een patella luxatie betekent dus een verschoven knieschijf. Er zijn verschillende vormen van luxaties. De meest voorkomende is de luxatie naar mediaal, d.w.z. naar de binnenzijde. We zien dit vaak bij honden van de kleine rassen. De luxatie naar lateraal, waarbij de knieschijf aan de buitenzijde voelbaar is zien we soms bij de grote rassen, vaak in combinatie met een draaiing van het dijbeen. Deze laatste vorm is zeldzaam. Hierna zullen we het daarom alleen hebben over de luxatie naar mediaal.

Patella is de officiële naam voor de knieschijf.
Een patella luxatie betekent dus een verschoven knieschijf.
Oorzaak
Het kniegewricht is de verbinding tussen dijbeen en scheenbeen. Aan de voorzijde onderaan het dijbeen loopt een sleuf waar de knieschijf doorheen glijdt. Aan boven en onderzijde van de knieschijf zit de kniepees die op haar beurt weer vastzit aan een beenkam bovenaan, voorop het scheenbeen.Bij sommige honden is de sleuf in het dijbeen te ondiep en zit de aanhechting van de kniepees wat te ver naar binnen. De knieschijf kan dan gemakkelijk uit z'n sleuf naar binnen schieten (afglijden). Als dit gebeurt spreken we van een patella luxatie.
Voorkomen
De patella luxatie naar binnen (mediaal) is vooral een probleem bij de kleinere hondenrassen zoals terriërs, dwergpoedels, chihuahua's, papillons en andere kleine honden. Het komt echter ook af en toe voor bij de grotere rassen.
Diagnose
De klachten van de hond hangen af van de ernst van de luxatie. We kennen verschillende vormen; Als de knieschijf er slechts af en toe afschiet, spreken we van een habituele patella subluxatie. Honden die dit hebben, lopen af en toe een paar passen met een poot opgetrokken. De knieschijf is alleen op dat moment van zijn plaats geschoven. Na een paar stappen schiet hij weer terug en de hond loopt normaal verder. Wanneer de knieschijf er vaker afligt en slechts af en toe terugspringt, spreken we van een stationaire (sub)luxatie. Deze honden hebben problemen met overeind komen en lopen. Ze gaan met hun achterpoten met O-beentjes (een soort kikkerpas) lopen.
De hond heeft hier zelf behoorlijk last van. De ergste vorm is wanneer de knieschijf er totaal afligt en ook niet meer op z!n plaats is terug te leggen. Deze dieren kunnen niet normaal staan en moeten als het ware roeien met hun achterpoten om vooruit te komen. Soms lopen ze alleen op hun voorpoten!! Bij onderzoek moet niet alleen naar de ligging van de knieschijf gekeken worden maar ook naar de stand van het dijbeen. Verder zijn de kromming van de beenkam op het scheenbeen en de diepte van de sleuf in het dijbeen van belang. Ook zien we in combinatie met een patella luxatie nog wel eens andere knieproblemen zoals gescheurde kruisbanden of extra gewrichtsslijtage.
Behandeling
Dieren met een patella subluxatie, waarbij de knieschijf maar heel af en toe luxeert hoeven niet perse geopereerd te worden. Als de knieschijf vaker van zijn plaats schiet, of zelfs permanent verkeerd ligt moet er worden ingegrepen. De enige manier is operatief. Bij een subluxatie is het vaak voldoende om de aanhechting van de kniepees een stukje te verplaatsen. Dit gebeurt door de beenkam bovenaan bet scheenbeen los te maken en op de correcte plaats weer vast te zetten. Als ook de sleuf in het dijbeen (knie) te ondiep is moet deze worden uitgediept.
Vroeger gebeurde dit door in het dijbeen een nieuwe sleuf te frezen. Nadeel hiervan was dat het gewrichtskraakbeen onherstelbaar beschadigd werd. Daarom kiezen we nu liever veer technieken waarbij dit kraakbeen zoveel mogelijk gespaard blijft. Hiernaast wordt het gewrichtskapsel strakker aangetrokken zodat de knieschijf beter op z 'n plaats blijft liggen. De behandeling van dit knieprobleem verschilt dus van geval tot geval en is afhankelijk van de ernst van de aandoening.
Erfelijkheid
De aandoening is erfelijk. Het is daarom raadzaam niet te fokken met dieren met een duidelijke luxatie. De precieze wijze van overerving is niet bekend, maar zal waarschijnlijk op meerdere factoren berusten, net zoals b.v. bij heupdysplasie.
Preventie
Afgezien van een gericht fokprogramma is er geen manier om luxaties te voorkomen. Traplopen, springen en dergelijke hebben geen directe invloed op het ontstaan van een luxatie.
Problemen met de knieschijf
Tijdens een wandeling tilt de hond zijn achterpoot op en hinkt en loopt even later weer normaal. Dit herhaalt zich de volgende dag weer en de kans is groot dat dit probleem zich blijft herhalen en duidt dit vermoedelijk op een losse knieschijf of teweten Patella Luxatie. De losse knieschijf kan bij alle rassen voorkomen.
Bij de meeste honden is het een aangeboren afwijking, maar niet altijd erfelijk bepaald. Ook honden die zijn aangereden of te zwaar zijn, of te veel rennen, springen of een onverwachte beweging maken kunnen er last van krijgen. Wat er gebeurt is dat de knieschijf van zijn plaats schiet en links of rechts naast het gewricht belandt, dit geeft een knappend geluid. Door de verandering van de knieschijf komen ook de spieren anders te liggen, met het gevolg dat de hond automatisch de achterpoot buigt. Bij sommige honden schiet de los geraakte knieschijf er 1 x per maand uit en bij anderen ligt hij er continue naast, buiten dat dit heel erg pijnlijk is, veroorzaakt het ook een ongecontroleerde beweging.
Het is niet zo dat de hond alleen maar iets voelt als de knieschijf er uit schiet, hij heeft voortdurend last van een nare zeurende pijn die niet verdwijnt. Als de hond dus de indruk wekt problemen te hebben met een van zijn knieschijven, doet u er verstandig aan om naar de dierenarts te gaan, die kan bepalen of een operatie noodzakelijk is. Dit houdt in dat de knieschijf beter in het gewricht wordt geplaatst. Hoe hangt af van de situatie, de dierenarts kan de pezen aan het gewricht hechten, maar kan ook de gleuf in het gewricht uitdiepen zodat de knieschijf er niet meer uitschiet. Hoe sneller de hond op de behandeltafel ligt, hoe minder ingrijpend de operatie zal zijn en hoe minder het gewricht is aangetast, hoe eerder de hond weer op de been is.
Erfelijke aandoeningen zijn alleen maar te voorkomen door aanpassing van het fokbeleid. Het is onverstandig om een hond met aanleg voor Patella Luxatie te laten rennen en draven. Het is dus beter om een jonge hond het eerste halfjaar liever zes keer per dag 10 minuten te laten lopen als twee keer een half uur. Dit betekent nu ook weer niet dat de hond voortdurend geremd moet worden en niets meer mag en steeds naast je moet lopen. Natuurlijk mag hij best een keer draven. Waar het om gaat is dat de jonge hond niet steeds achter ballen aan rent en hoge sprongen maakt.
Ook onverwachtse draaiende bewegingen kunnen funest zijn voor het kwetsbare kniegewricht. Dus laat een jonge hond alles met mate doen, voorkom dus ook traplopen, op banken en stoelen springen, dit zijn slechte belastingen omdat het gehele gewicht op de achterhand terecht komt. Let ook op overgewicht, teveel kilo's is ook een belasting en kan problemen geven. Pas als de hond uitgegroeid is en de bespiering goed ontwikkeld zijn kan de belasting geleidelijk aan worden opgevoerd. Kijk wat er gebeurt en als u de zaak niet vertrouwd raadpleeg dan uw dierenarts.
Oogafwijkingen
Ectropion
Ectropion is het naar buiten krullen van de wimperrand. Wanneer het ooglid langs de neuskant is omgekruld, spreken we van mediaal entropion. De hond traant en knijpt de oogleden meer toe daar het niet goed sluit kan het oog drogen. De slijmvliezen zijn roder. Het hoornvlies kan ontstoken geraken. Wanneer de aandoening een tijdje bestaat, dan kunnen er bloedvaten, witte plekken (oedeem), pigment en soms sekwestervorming aanwezig zijn in het hoornvlies. Bij een lichte graad van extropion wordt vaak enkel wat beschermende oogzalf voorgeschreven. In erge gevallen wordt de hond geopereerd. Er wordt een stukje huid weggenomen dicht bij de ooglidrand zodat die niet meer omkrult. Honden die met hun poot beginnen wrijven aan het oog of met hun hoofd over de grond wrijven, dragen best tijdelijk een kap na de ingreep. Als na-behandeling wordt een antibioticumzalf 4X per dag gebruikt. De draadjes worden na 10 tot 12 dagen verwijderd.
Dit is een afwijking waarbij een ooglid (meestal het onderooglid) naar buiten draait. Het komt bij veel rassen voor.
Entropion
Het naar binnen krullen van de rand van het ooglid noemt men entropion. Het kan hierbij gaan om het hele onderooglid of delen hiervan, alleen om de binnenooghoek of om het bovenooglid. Iedere keer als de hond knippert, raspen de haren op de rand van het naar binnengekrulde ooglid over het hoornvlies. Dit veroorzaakt op den duur beschadigingen en ontstekingen.
Een hond heeft veel last van entropion; dat is te merken aan het heftige tranen van het oog, lichtschuwheid, het afscheiden van slijm en pus, veel knipperen en het toeknijpen van de oogleden. Uiteindelijk kan het hoornvlies helemaal ondoorzichtig worden. Ook kan er een zeer pijnlijk hoornvlieszweer ontstaan; het doorbreken hiervan leidt in de meeste gevallen tot blindheid of zelfs tot verlies v.h. oog.
Bij voorkeur moet een hond aan entropion geopereerd worden als zijn hoofd is uitgegroeid, maar bij pups moet soms eerder ingegrepen worden om vergaande beschadiging van het hoornvlies te voorkomen. De operatie is een precisie werkje en kan het beste worden uitgevoerd door een ervaren chirurg. Als het entropion minder ernstig is, kan het hoornvlies tot aan de operatie worden beschermd met vitamine A-oogdruppels of oogzalf. Entropion is vrijwel altijd een meervoudig overervende afwijking. Daarom zou er met een lijder aan deze aandoening, evenals met zijn ouders en zijn nestgenoten, niet (meer) gefokt moeten worden als de ruimte op te selecteren dat toelaat. Door in de fokkerij te streven naar een kleinere oogspleet, wordt de kans op entropion verhoogd.

Op de foto's hierbover kunt u de verschillende afwijkingen zien,
van links naar rechts: Ectropion, Entropion, Cataract, Cherry-eye.
Distichiasis/Ectopische Cilie
Dit is abnormale haargroei in de ooglidrand en op andere plaatsen zoals in de bindvliezen. De haartjes kunnen door constante irritatie beschadigingen van het hoornvlies geven. Het komt voor bij meerdere rassen.
Hereditary Cataract (HC) (niet-congenitaal)
Het gaat hierbij om jeugdstaar. In de lens zijn troebelingen aanwezig. Het kunnen kleine troebele plekjes zijn die lange tijd stabiel zijn en niet of nauwelijks een vermindering van het gezichtsvermogen geven. Maar ze kunnen ook in ernstige mate voorkomen en/of uitbreiden en daarbij blindheid van het aangetaste oog veroorzaken. Cataract kan aan één oog voorkomen, of beiderzijds. Het komt bij veel rassen voor. De term jeugdstaar is wat misleidend. Bij veel rassen treedt het op in de eerste levensjaren, maar het kan ook nog op latere leeftijd optreden. Het onderscheid met het normale verouderingsproces van de lens (de bekende blauwe waas bij oudere honden) is meestal goed te maken.
Clear: (vrij) de hond heeft 2 copieen van het normale gen en zal nooit Hereditary Cataract ontwikkelen, en zal ook nooit een gen aan zijn/haar nakomelingen meegeven.
Carrier: (drager) de hond heeft een copie van het normale gen en een copie van het gen Hereditary Cataract. De hond zal nooit HC ontwikkelen, maar zal aan 50% van zijn/haar nakomeling het gen meegeven.
Affected: (lijder) de hond heeft 2 copieen van Hereditary Cataract en is dan ook lijder van HC. Deze honden kunnen ergens in hun leven HC ontwikkelen. Deze honden altijd uitsluiten voor fokkerij.
Honden die Carrier(drager) zijn, zijn geschikt voor de fok. Mits zij gepaard worden aan honden die Clear(vrij) zijn. Hij/zij zal dan aan 50% het HC gen meegeven. Als je dan later met zo'n pup wil fokken is testen noodzakelijk. Dit omdat je moet weten of de hond vrij of drager. Uiteraard ivm de partner keuze.
Derde ooglid en Cherry eye
Dit is het vlies dat zichtbaar is langs de neuskant van het oog. De basis van het kraakbeen is omgeven door een traanklier, de derde ooglidklier. In een normale positie is deze klier niet zichtbaar, ze wordt door een soort bindweefsel op haar plaats gehouden onderaan de oogbol. De uitpuilende klier is rood, gezwollen en zichtbaar aan de vrije rand van het derde ooglid. Omwille van de gelijkenis met een kriek spreekt men van een cherry eye. Meestal is er wat meer slijmerige uitvloei aan dat oog. Na het aanbrengen van een lokaal anestheticum is het soms mogelijk om de klier tijdelijk terug op zijn plaats te krijgen door met een pincet aan de vrije boord van het derde ooglid te trekken.
Een andere mogelijkheid is het wegnemen van een deel of de gehele klier. Omdat de klier ook een rol speelt bij de traanproductie wordt dit ten sterkste afgeraden, het beste is de klier volledig te sparen. Dit gebeurt dan door ze chirurgisch vast te zetten hetzij tegen de binnenkant van de oogkas, aan een extraoculaire spier of aan de sclera (d.i. het witte omhulsel van de oogbol). Een andere ingreep omvat het terug weghechten van de klier onder het slijmvlies van het derde ooglid (techniek van Morgan).
Cherry eye kan verward worden met een eversio van het kraakbeen van het derde ooglid, in dat laatste geval is de vrije rand van het derde ooglid naar buiten omgeklapt. Er is dan echter geen klier zichtbaar. De behandeling bestaat uit het chirurgisch verwijderen van het omgekrulde stukje kraakbeen doorheen een klein sneetje in het overliggende slijmvlies. Tot slot moet nog vermeld worden dat de derde ooglidklier ook tumorale veranderingen kan ondergaan en daardoor vergroot en gaat uitpuilen. Deze tumor mag men niet verwarren met een cherry eye.